محققان بیمارستان بریگ‌هام و زنان یک نسل جدید از زمان‌سنج‌های اپی‌ژنتیک را معرفی کردند که قادرند تغییرات متیلاسیون دی‌ان‌ای را به عوامل سببی پیری و تغییرات هم‌رو با فرآیند پیری تفکیک کنند.

ساعت‌های اپی‌ژنتیک پیشین تنها همبستگی بین الگو‌های متیلاسیون و نشانه‌های پیری را اندازه‌گیری می‌کردند و نمی‌توانستند بگویند کدام تغییرات باعث پیری می‌شوند و کدام‌ها تنها پیامد آن هستند.

وادیم گلادیشف، محقق ارشد تیم، بیان کرد ما اولین زمان‌سنجی را ساخته‌ایم که بین تغییراتی که پیری را تشدید می‌کنند و تغییراتی که در برابر آن مقابله می‌کنند، تمایز قائل می‌شود.

متیلاسیون دی‌ان‌ای در جزایر سی‌پی‌جی به شدت با پیری مرتبط است؛ هرچند سبک زندگی و وراثت هر دو بر این الگو اثر می‌گذارند، اما تا کنون هیچ مدلی علت و معلول را جدا نکرده بود.

آلبرت یینگ، نویسنده اول مطالعه، با استفاده از روش مندلین رندومایزیشن در سطح اپی‌ژنوم بر روی ۲۰۵۰۹ ناحیه سی‌پی‌جی مرتبط با هشت ویژگی پیری (شامل طول عمر، حداکثر طول عمر، طول سلامت، شاخص سستی، سلامت خودارزیابی و سه شاخص گسترده دیگر) سه مدل متمایز ساخت.

مدل یک زمان‌سنج عمومی بر پایه عوامل سببی است، در حالی که تنها تغییرات مخرب و تنها تغییرات محافظتی را در بر می‌گیرد.

مدل‌ها روی نمونه‌های خون ۷۰۳۶ فرد ۱۸ تا ۹۳ ساله از مطالعه هم‌گروه‌ی آموزش داده شدند و سپس بر روی ۲۶۶۴ نفر دیگر اعتبار‌سنجی گردیدند. نتایج نقشه‌ای از مکان‌های سی‌پی‌جی فراهم کرد که مستقیما باعث پیری بیولوژیکی می‌شوند.

اعتبار‌سنجی بر روی ۴۶۵۱ نفر از مطالعات قلب فرا‌مینگ‌هام و پیری هنجاری نشان داد که با مرگ‌ومیر و نتایج نامطلوب همبستگی دارد، در حالی که با طول عمر بیش‌تر مرتبط است و تغییرات محافظتی در متیلاسیون دی‌ان‌ای را منعکس می‌کند.

در آزمایش برنامه‌ریزی مجدد سلول‌های بنیادی، دام‌ایج به طور قابل توجه‌ی کاهش یافت که نشان‌دهنده کاهش صدمات سن‌مرتبط در طول بازجوانی سلولی است، اما اداپت‌ایج الگوی خاصی نشان نداد.

بررسی‌های بیش‌تر روی بیماران مبتلا به سرطان، فشار خون بالا و سیگارکشان نشان داد که در شرایط صدمه‌زا افزایش می‌یابد، در حالی که کاهش می‌یابد و سازگاری‌های محافظتی را نشان می‌دهد.

گلادیشف تأکید کرد این یافتن گامی مهم در تحقیقات سال‌مندی است که امکان سنجش دقیق‌تر سن بیولوژیکی و ارزیابی اثربخشی مداخلات ضد‌پیری را فراهم می‌کند.